Аритмия симптомы

В широком смысле слова к аритмиям относят все изменения деятельности сердца, связанные с нарушением функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца, причем в некоторых случаях правильный ритм сердца может быть при этом сохранен.
Аритмии могут быть обусловлены как заболеванием сердца, так и разнообразными вегетативными (экстракардиальными) воздействиями. В патогенезе большинства аритмий значительную роль играют нарушения обмена электролитов (в частности, ионов калия, кальция) в миокарде.
Синусовые брадикардия, тахикардия, аритмия. Синусовая брадикардия — урежение числа сердечных сокращений до 60 и меньше — свойственна хорошо тренированным спортсменам; может наблюдаться при неврастении, желтухах, микседеме, повышении внутричерепного давления, реже при других заболеваниях.
Урежение числа сердечных сокращений ниже 40 в минуту вызывает подозрение на возможность полной предсердно-желудочковой блокады сердца. Синусовая тахикардия — учащение числа сердечных сокращений свыше 90 в минуту — как преходящее явление часто возникает при волнении и физическом напряжении.
Стойкая тахикардия может наблюдаться при тиреотоксикозе, лихорадке, анемии, сердечной недостаточности, коллапсе, интоксикации, выраженной неврастении.
При учащении числа сердечных сокращений свыше 130—140 в минуту следует думать о пароксизмальной тахикардии. Синусовая аритмия в большинстве случаев связана с актом дыхания, являясь при этом физиологической особенностью детского и юношеского возраста. У взрослых она выявляется лишь при форсированном дыхании и скорее свидетельствует об отсутствии выраженного заболевания сердца. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, свидетельствует о заболевании сердца.
Лечение. При выраженной синусовой брадикардии можно назначать внутрь атропин и атропиноподобные препараты (платифиллин и др.). При синусовой тахикардии важно лечение основного заболевания. Дополнительно можно применять соли калия (хлорид), а при отсутствии сердечной недостаточности и бронхиальной астмы — блокаторы Р-адренорецепторов (обзидан).Экстрасистолия — преждевременное сокращение всего сердца или только желудочков, одно из наиболее частых нарушений сердечного ритма. Вызывается появлением дополнительного очага возбуждения вне синусового узла. После преждевременного сокращения следует более длинная (компенсаторная) пауза, которую больные нередко ощущают, предъявляя жалобы на «замирания», перебои в работе сердца. При исследовании пульса может обнаружиться выпадение очередной пульсовой волны. При выслушивании сердца отмечается обычно более громкий I тон преждевременного сокращения. Экстрасистолы могут возникать после каждого синусового сокращения (бигеминия) или после каждого второго сокращения (тригеминия), или несколько экстрасистол могут следовать одна за другой (групповая экстрасистолия). Более серьезное прогностическое значение имеют ранние и политопные экстрасистолы, при которых имеется несколько очагов возбуждения, уточнение локализации которых (предсердие, атрио-вентрикулярный узел, желудочки) возможно только при электрокардиографическом исследовании.
Экстрасистолия отмечается при ишемической болезни сердца, пороках, миокардитах, передозировке сердечных гликозидов и других заболеваниях. Почти в половине случаев экстрасистолия возникает у лиц без заболевания сердца, особенно при неврастении, в климактерическом и пубертатном периоде.
Лечение. При экстрасистолии неврастенического происхождения показаны седативные и транквилизирующие средства (препараты брома, валерианы, мепробамат, элениум, седуксен); при вегетодистонии с преобладанием тонуса блуждающего нерва — небольшие дозы атропина, платифиллина. Во всех остальных случаях эффективно назначение индерала, препаратов калия, аймалина, новокаинамида, изоптина.
Пароксизмальная тахикардия протекает в виде приступов внезапно возникающей тахикардии с числом сердечных сокращений 130—200 в минуту. Очаг возбуждения (водитель ритма) располагается при этом вне синусового узла. По месту его локализации выделяют предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.
Продолжительность приступа может колебаться от нескольких минут до нескольких дней и даже недель. Во время приступа больные могут ощущать сердцебиение, слабость, потливость, иногда дискомфорт или боль в области сердца. При длительном приступе, особенно желудочковой тахикардии, может возникнуть сердечная или сосудистая недостаточность. Эта аритмия встречается при тех же заболеваниях, что и экстрасистолия.
Для назначения рациональной терапии желательно уточнение локализации водителя ритма, что возможно только при электрокардиографическом исследовании. При наджелудочковой форме (узловой, предсердной) пароксизмальной тахикардии купировать приступ можно надавливанием на место бифуркации общей сонной артерии. Сначала прижимают к позвоночнику правую сонную артерию, при неэффективности — левую.
Недопустимо одновременно сдавливание обеих артерий, а также применение этого приема у пожилых (опасность повреждения склеротически измененной артерии).
Менее эффективны натуживания при глубоком вдохе и зажатом носе, искусственно вызванная рвота и другие механические воздействия, вызывающие раздражение блуждающего нерва. Медикаментозное лечение при всех формах пароксизмальной тахикардии состоит в первую очередь в однократном введении большой дозы хлорида калия внутрь (5—10 г растворить в 100 мл воды), назначении индерала 40 мг внутрь или 5—10 мг внутривенно. При отсутствии эффекта через 30—40 мин вводят одно из следующих средств: новокаинамид — 5—10 мл 10% раствора внутримышечно или медленно внутривенно (опасность коллапса), аймалин — 50 мг внутримышечно или внутривенно, строфантин — 0,5 мл 0,05% раствора внутривенно. Введение последнего противопоказано, если больной перед этим получал препараты дигиталиса. При неэффективности или наличии противопоказаний для применения указанных лекарств возможно применение электроимпульсного лечения.
Мерцательная аритмия — термин, объединяющий два близких нарушения ритма: мерцание предсердий, при котором общая систола предсердий заменена беспорядочным подергиванием отдельных его мышечных волокон, и трепетание предсердий, при котором они сокращаются 300—400 раз в минуту без диастолической паузы. Неблагоприятное воздействие на кровообращение обусловлено как выпадением сокращения предсердий, так и нарушением ритма желудочков.
При мерцании предсердий желудочковые сокращения аритмичны. При трепетании предсердий может сохраняться правильный ритм желудочков. Наиболее неблагоприятна для кровообращения тахискстолическая форма аритмии. Мерцательная аритмия может возникать в виде пароксизмов, но чаще наблюдается постоянная форма ее, которая отличается большим упорством и склонна к рецидивам. При обследовании у больного выявляется полная беспорядочность тонов сердца и пульсовых волн, число которых может быть меньше числа сокращений (дефицит пульса).
Мерцательная аритмия встречается при атеросклеротическом кардиосклерозе, митральном пороке сердца, тиреотоксикозе, реже при других заболеваниях сердца. При лечении парок сизмальной формы применяют те же медикаменты, что и при пароксизмальной тахикардии.
Восстановление синусового ритма при постоянной форме мерцания предсердий проводят— только в стационаре путем назначения хннидина или электроимпульсной терапии, однако оно показано далеко не во всех случаях этой аритмии. Если восстановление ритма не показано, следует при помощи сердечных гликозидов с добавлением солей калия добиваться урежения числа сердечных сокращений до 70—60 в минуту.
Мерцание желудочков, при котором отсутствуют их координированные сокращения, несовместимо с жизнью и требует срочных реанимационных мероприятий, включая электрическую дефибрилляцию, при подготовке к которой необходимо производить массаж сердца, искусственное дыхание; желательно применение кислорода.
Блокады сердца связаны с нарушением проведения импульсов, возникающих в синусовом узле. Блокада может возникнуть на разных уровнях, что уточняется лишь при электрокардиографическом исследовании. Чаще других встречаются предсердн о-ж елудочковые и внутрижелудочковые блокады. _ Предсердно-желудочковая блокада может быть различной степени: при первой наблюдается лишь замедление прохождения импульсов от предсердия к желудочкам, что проявляется удлинением интервала Р — О ЭКГ, при второй — наряду с этим наблюдается выпадение отдельных желудочковых сокращений. Эти нарушения встречаются при ревмокардите, атеросклеротическом кардиосклерозе, реже при других заболеваниях, в частности при вегетодистонии с повышением тонуса блуждающего нерва.
Предсердно-желудочковая блокада третьей степени — полная поперечная блокада — характеризуется тем, что импульсы из предсердий вообще не проводятся к желудочкам, при этом предсердия сокращаются в более частом ритме, свойственном синусовому узлу, а желудочки — в более редком (40—20 в минуту и реже) под влиянием импульсов, исходящих из атрио-вентрикулярного узла или из центра, расположенного в проводящей системе одного из желудочков. В момент развития блокады или при значительном урежении ритма желудочков у лице уже имеющейся блокадой может развиться синдром Морганьи—Эдемса — Стокса, выражающийся в появлении судорог с потерей сознания, что связано с нарушением кровоснабжения мозга.
Приступ обычно прекращается самостоятельно через несколько минут. Полная поперечная блокада может быть врожденной, сочетаясь с другими пороками развития, при ишемической болезни сердца, миокардитах, передозировке сердечных гликозидов.
Л е ч е н и е. В период приступа Морганьи — Эдемса — Стокса применяют адреналин и норадреналин, в межприступный период — препараты атропина, изупрел. При часто повторяющихся приступах возможна оперативная имплантация искусственного водителя ритма сердца.
Внутрижелудочковая блокада выявляется лишь по ЭКГ часто в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса чаще имеет благоприятный прогноз и иногда является аномалией развития проводящей системы сердца. Блокада левой ножки встречается при ишемической болезни сердца, миокардитах.