Очаговый туберкулез легких - Болезни человека

Очаговый туберкулез легких в структуре туберкулеза занимает по частоте первое место и составляет как среди впервые выявляемых, так и среди контингентов больных, состоящих на учете, более 50%. Это не вполне однородные процессы, так как они могут быть относительно свежими, являясь начальными формами вторичного туберкулеза (так называемый мягкоочаговый туберкулез), но могут иметь и сравнительно большую давность, хроническое течение (так называемый фиброзноочаговый туберкулез), который чаще формируется в результате инволюции более распространенных процессов.
В патогенезе очагового туберкулеза играют роль эндогенная и экзогенная инфекции. Источником эндогенной реактивации заболевания чаще являются остаточные изменения на месте первичного туберкулеза: петрификаты в лимфатических узлах, легких и других органах. Однако возможно и повторное заражение, т. е. суперинфекция, особенно в условиях контакта.
Повторное поступление инфекции в организм сенсибилизирует его, создает условия для развития обострения в старых, уже имевшихся в организме очагах, но может вызвать и образование новых участков поражения. Существенное значение имеют состояние организма и его реактивность. Поэтому причинами, способствующими заболеванию, могут быть сопутствующие хронические болезни (сахарный диабет, ревматизм) или острые инфекции (грипп и т. п.), неблагоприятные климатические условия, профессиональные вредности, алкоголизм, неблагоприятные бытовые условия и т. д. В связи с этим профилактика вторичного туберкулеза строится с учетом всех особенностей его патогенеза. Создаются условия, препятствующие инфицированию населения, лечение проводится до минимальных остаточных изменений, предусматриваются профилактические профессиональные мероприятия, улучшаются материальное положение трудящихся, жилищные условия.Очаги носят преимущественно продуктивный характер. Размеры их колеблются от нескольких миллиметров до 1 см. Преимущественная локализация — I, II сегменты (до 70%), верхняя доля или VI сегмент нижней доли, чаще справа. В настоящее время наблюдаются ограниченные, односторонние процессы.
Развитие заболевания обычно постепенное, без выраженных клинических симптомов; течение — относительно благоприятное.
Более 80% заболевших выявляются при профилактических обследованиях. Реже больные обращаются с разнообразными жалобами, обусловленными интоксикацией и носящими непостоянный характер. Таких больных часто лечат с диагнозом невроз, вегетодистония или тиреотоксикоз.
Иногда заболевание начинается остро и напоминает катар верхних дыхательных путей, бронхит, грипп, пневмонию. Лишь рентгенологическое обследование (флюорография) позволяет установить истинную причину этих симптомов. Поэтому все впервые обращающиеся в общую лечебно-профилактическую сеть или часто и длительно болеющие обязательно должны обследоваться флюорографически.
Основными диагностическими методами являются рентгенотомографический и бактериологический, поскольку физикальные симптомы при ограниченных очаговых процессах, особенно в начальных фазах, до возникновения деструкции выражены очень мало и у меньшей части больных. Это в первую очередь напряжение мышц, отставание при дыхании одной половины грудной клетки, ослабленное дыхание. Хрипы могут быть непостоянными, очень малочисленными, выслушиваются при покашливании на высоте вдоха.
Рентгенотомография позволяет уточнить протяженность, фазу процесса, особенно фазу распада, так как полости очень малы (менее 1 см).
БК обнаруживаются лишь при многократном исследовании различными методами, включая метод посева. Мокрота у больных очаговым туберкулезом бывает редко, поэтому исследуют промывные воды бронхов, желудка или слизь из зева после раздражающей ингаляции. Частота обнаружения БК зависит от многократности исследования и фазы процесса. Троекратное исследование методом посева повышает частоту обнаружения БК на 20%. В фазе инфильтрации БК выявляются у 35—40%, а в фазе распада — у 70—75% больных.
Туберкулиновые реакции обычно носят нормергический характер. В лейкограмме менее чем у половины больных могут быть умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и ускорение СОЭ. Характерно увеличение числа лимфоцитов и сочетание лимфоцитоза с моноцитозом, что говорит о напряжении защитных реакций ретикулоэндотелиальной системы и сопутствует благоприятному течению болезни.
От правильности лечения больных очаговым туберкулезом зависят исход болезни, выраженность остаточных изменений и вероятность обострений или рецидивов туберкулеза с развитием всех распространенных форм, в частности инфильтративного, а затем и фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Всех больных с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом необходимо начинать лечить в стационаре тремя основными туберкулостатическими препаратами. При выраженной положительной динамике через 2—3 месяца стрептомицин может быть отменен, лечение продолжается преимущественно препаратами ГИНК (тубазид) и ПАСК. При плохой переносимости необходимы десенсибилизирующая или антитоксическая терапия, подбор переносимых препаратов тех же групп или II ряда. Общая длительность непрерывного лечения — 10—15 месяцев в зависимости от характера и фазы процесса в момент выявления, выраженности положительной динамики его, переносимости препаратов, наличия устойчивости БК, осложнений или сопутствующих заболеваний. Одним из осложнений может быть поражение бронха, клинически протекающее бессимптомно. Поэтому в фазе распада показана бронхоскопия, а нередко и местная терапия (ингаляции, интратрахеальные вливания лекарственных веществ).
Из дополнительных методов лечения следует иметь в виду пневмоторакс, особенно при выраженных симптомах непереносимости, устойчивости БК, алкоголизме, сахарном диабете у больных с очаговым туберкулезом в фазе распада и наличием бацилловыделения.
Правильное применение комплексной терапии должно приводить к клиническому излечению большинства больных (до 98—100%). Профилактические курсы следует проводить при неблагоприятных обстоятельствах или в неблагоприятные сезоны года в последующие 2—3 года в течение 1,5—2 месяца в зависимости от начальных и остаточных изменений.