Этиология. Болезнь вызывается спороносной палочкой.
Эпидемиология. Источником инфекции служат сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, отчасти — свиньи). К заражению сибирской язвой может вести нарушение санитарно-гигиенических требований при уходе за больными животными, убое скота, обработке их кожи, шерсти или щетины. Неоднократно наблюдались также и бытовые заражения (ношение шерстяного платка, зараженного спорами сибиреязвенных бактерий, бритье кисточкой из зараженной щетины).

Возбудитель может проникать в организм человека через поврежденную кожу или через слизистые оболочки (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт). Заражение воздушно-пылевым способом приводит к развитию редко встречающейся легочной формы болезни. При прорастании в организме происходит переход спор в очень вирулентные вегетативные формы, которые и обусловливают развитие клинических симптомов.
Патогенез. На месте внедрения инфекции в организм возникают некротические изменения тканей (кожная форма) или серозно-геморрагический выпот (экссудат, при легочной форме болезни). Из первичного очага возбудитель проникает в ток крови (бактериемия), что может привести к развитию вторичных поражений (геморрагический менингит, эндокардит).
Клиника. Различают следующие основные клинические формы болезни:
1) кожную,
2) легочную,
3) желудочно-кишечную,
4) первично-септическую. Чаще других встречается кожная форма болезни. Развивается в результате проникновения спор и вегетативных форм сибиреязвенных бактерий через трещины, ссадины, царапины или раны кожи. Сначала на месте проникновения возбудителя возникает красное, сильно зудящее пятно, которое вскоре превращается в плотный узелок — папулу. По прошествии нескольких часов (10—20) на вершине папулы образуется пузырек, вскоре наполняющийся гнойным содержимым. Образовавшаяся таким образом пустула лопается; на его месте образуется черный струп, состоящий из некротизированных тканей, напоминающих уголь. В дальнейшем струп западает, вокруг него образуется несколько (4—5) вторичных, дочерних пузырьков, каждый из которых в дальнейшем приводит к образованию небольшого некротического струпа. По периферии от центрального и периферических струпьев развивается массивный отек мягких тканей — кожи и подкожной клетчатки. Ткани в области отека студнеобразно напряжены, кожа лоснится. В области отека мягкие ткани совершенно безболезненные — даже при покалывании булавкой. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры (до 40—41°), общей слабостью, угнетенным настроением, бессонницей и потерей аппетита. В конце болезни как центральный, так и мелкие периферические струпья отторгаются, рубцовая ткань заменяет их на коже с образованием поверхностного струпа.
При легочной форме начало болезни острое, с озноба, быстрого повышения температуры до 41°; затем появляется кашель, сопровождающийся выделением большого количества жидкой, пенистой розовой мокроты. Иногда отмечается боль в грудной клетке. Течение болезни тяжелое и прогноз всегда серьезный. Тяжело протекает и кишечная форма, для которой характерны выраженная интоксикация и симптомы геморрагического энтероколита.
Диагноз. Болезнь распознается на основании эпидемиологических и клинических данных. Диагноз подтверждается при выделении сибиреязвенных бактерий из организма больною.
Лечение. Больных госпитализируют. Назначают пенициллин по 3 000 000 — 5 000 000 ЕД в сутки. Вспомогательное значение имеет введение противосибиреязвениой сыворотки или иммунного гамма глобулина.
Профилактика включает ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, исследование животного сырья (кожи, шерсти, щетины) на зараженность спорами сибиреязвенных бактерий и недопущение такого сырья в переработку без его предварительного обеззараживания; категорическое запрещение употреблять в пищу мясо больных или подозрительных на заболевание сибирской язвой животных; соблюдение специальных правил захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы; профилактическая иммунизация животных и людей (специальными вакцинами)..